April 25th, 2016
Я в школе не любил химию и еле еле вытягивал на троечку, но ставили "4" потому что шел на "серебряную медаль". В институте химию на первом курсе еле еле вытягивал и был безмерно счастлив, когда она закончилась совсем. Но черт побери, читать про это научно-популярным языком очень интересно. Вот вам пример:
Цианиды, то есть синильная кислота и ее соли, - далеко не самые сильные яды в природе. Однако они определенно самые знаменитые и, пожалуй, самые часто используемые в книгах и кино.
История цианидов уверенно прослеживается практически от первых дошедших до нас письменных источников. Древние египтяне, например, использовали косточки персика для получения смертельно опасной эссенции, которая в экспонирующихся в Лувре папирусах называется просто «персиком».
Летально-персиковый синтез
Персик, как и еще две с половиной сотни растений, среди которых миндаль, вишня, черешня, слива, относится к роду сливы. В косточках плодов этих растений содержится вещество амигдалин - гликозид, прекрасно иллюстрирующий понятие «летальный синтез». Этот термин не совсем корректен, более правильно было бы назвать явление «летальным метаболизмом»: в его ходе безобидное (а иногда даже полезное) соединение под действием ферментов и других веществ расщепляется до сильнодействующего яда. В желудке амигдалин подвергается гидролизу, и от его молекулы отщепляется одна молекула глюкозы - образуется пруназин (некоторое его количество содержится в косточках ягод и фруктов изначально). Далее в работу включаются ферментные системы (пруназин-β-глюкозидаза), которые «откусывают» последнюю оставшуюся глюкозу, после чего от исходной молекулы остается соединение манделонитрил. По сути, это метасоединение, которое то склеивается в единую молекулу, то снова распадается на составляющие - бензальдегид (слабый яд с полулетальной дозой, то есть дозой, вызывающей гибель половины членов испытуемой группы, DL50 - 1,3 г/кг массы крысиного тела) и синильную кислоту (DL50 - 3,7 мг/кг массы крысиного тела). Именно эти два вещества в паре обеспечивают характерный запах горького миндаля.
В медицинской литературе нет ни одного подтвержденного случая смерти после поедания персиковых или абрикосовых косточек, хотя и описаны случаи отравления, требовавшие госпитализации. И этому есть достаточно простое объяснение: для образования яда нужны только сырые косточки, а их много не съешь. Почему сырые? Чтобы амигдалин превратился в синильную кислоту, необходимы ферменты, а под действием высокой температуры (солнечные лучи, кипячение, жарка) они денатурируются. Так что компоты, варенье и «каленые» косточки совершенно безопасны. Чисто теоретически возможно отравление настойкой на свежей вишне или абрикосах, поскольку денатурирующих факторов в этом случае нет. Но там в действие вступает другой механизм обезвреживания образующейся синильной кислоты, описанный в конце статьи.
Цвет небесный, синий цвет
Почему кислота называется синильной? Цианогруппа в сочетании с железом дает насыщенный ярко-синий цвет. Самое известное соединение - берлинская лазурь, смесь гексацианоферратов с идеализированной формулой Fe7 (CN)18. Именно из этого красителя в 1704 году был выделен циановодород. Из него же получил чистую синильную кислоту и определил ее структуру в 1782 году выдающийся шведский химик Карл Вильгельм Шееле. Как гласит легенда, четыре года спустя, в день своей свадьбы, Шееле скончался за рабочим столом. Среди окружавших его реактивов была и HCN.
Военное прошлое
Эффективность цианидов для точечного устранения противника во все времена манила военных. Но масштабные эксперименты стали возможными только в начале XX века, когда были разработаны методы производства цианидов в промышленных количествах.
1 июля 1916 года французы в боях у реки Соммы впервые применили цианистый водород против немецких войск. Однако атака провалилась: пары HCN легче воздуха и быстро улетучивались при высокой температуре, так что «хлорный» фокус со стелющимся по земле зловещим облаком повторить не удалось. Попытки утяжелить циановодород треххлористым мышьяком, хлорным оловом и хлороформом не увенчались успехом, так что о применении цианидов пришлось забыть. Точнее, отложить - до Второй мировой.
Немецкая химическая школа и химическая промышленность в начале XX века не знали себе равных. На благо страны работали выдающиеся ученые, в том числе нобелевский лауреат 1918 года Фриц Габер. Под его руководством группа исследователей свежесозданного «Немецкого общества борьбы с вредителями» (Degesch) модифицировала синильную кислоту, которая с конца XIX века использовалась в качестве фумиганта. Чтобы снизить летучесть соединения, немецкие химики использовали адсорбент. Перед применением гранулы следовало погрузить в воду, чтобы высвободить накопленный в них инсектицид. Продукт получил название «Циклон». В 1922 году Degesch перешла в единоличное владение компании Degussa. В 1926 году на группу разработчиков был зарегистрирован патент на вторую, весьма успешную версию инсектицида - «Циклон Б», отличавшийся более мощным сорбентом, наличием стабилизатора, а также ирританта, вызывавшего раздражение глаз - чтобы избежать случайного отравления.
Между тем Габер активно продвигал идею химического оружия еще со времен Первой мировой, и многие его разработки имели чисто военное значение. «Если солдаты на войне умирают, то какая разница - от чего именно», - говорил он. Научная и деловая карьера Габера уверенно шла в гору, и он наивно полагал, что заслуги перед Германией давно сделали его полноправным немцем. Однако для набиравших силу нацистов он был прежде всего евреем. Габер стал искать работу в других странах, но, несмотря на все его научные заслуги, многие ученые не простили ему разработку химического оружия. Тем не менее в 1933 году Габер с семьей уехал во Францию, потом в Испанию, потом в Швейцарию, где и умер в январе 1934 года, к счастью для себя не успев увидеть, для каких целей нацисты использовали «Циклон Б».
Модус операнди
Пары синильной кислоты не слишком эффективны как яд при вдыхании, зато при употреблении внутрь ее солей DL50 - всего 2,5 мг/кг массы тела (для цианида калия). Цианиды блокируют последний этап передачи протонов и электронов цепью дыхательных ферментов от окисляемых субстратов на кислород, то есть останавливают клеточное дыхание. Процесс этот небыстрый - минуты даже при сверхвысоких дозах. Но кинематограф, показывающий быстрое действие цианидов, не врет: первая фаза отравления - потеря сознания - действительно наступает через несколько секунд. Еще несколько минут длится агония - судороги, подъем и падение артериального давления, и лишь потом наступает остановка дыхания и сердечной деятельности.
При меньших дозах можно даже отследить несколько периодов отравления. Сначала горький привкус и жжение во рту, слюнотечение, тошнота, головная боль, учащение дыхания, нарушение координации движений, нарастающая слабость. Позже присоединяется мучительная одышка, кислорода тканям не хватает, так что мозг дает команду на учащение и углубление дыхания (это очень характерный симптом). Постепенно дыхание угнетается, появляется еще один характерный симптом - короткий вдох и очень длинный выдох. Пульс становится более редким, давление падает, зрачки расширяются, кожа и слизистые розовеют, а не синеют или бледнеют, как в других случаях гипоксии. Если доза несмертельная, этим все и ограничивается, через несколько часов симптомы исчезают. В противном случае наступает черед потери сознания и судорог, а затем возникает аритмия, возможна остановка сердца. Иногда развивается паралич и длительная (до нескольких суток) кома.
Миндаль и другие
Амигдалин содержится в растениях семейства розоцветных (род слива - вишня, алыча, сакура, черешня, персик, абрикос, миндаль, черемуха, слива), а также в представителях семейств злаки, бобовые, адоксовые (род бузина), льновые (род лен), молочайные (род маниок). Содержание амигдалина в ягодах и фруктах зависит от множества различных факторов. Так, в семечках яблок его может быть от 1 до 4 мг/кг. В свежевыжатом яблочном соке - 0,01−0,04 мг/мл, а в пакетированном соке - 0,001−0,007 мл/мл. Для сравнения: абрикосовые косточки содержат 89−2170 мг/кг.
Отравленного - отрави
Цианиды имеют очень высокое сродство к трехвалентному железу, именно поэтому они устремляются в клетки к дыхательным ферментам. Так что идея «подсадной утки» для яда витала в воздухе. Первыми ее реализовали в 1929 году румынские исследователи Младовеану и Георгиу, которые сначала отравили собаку смертельной дозой цианида, а затем спасли ее внутривенным введением нитрита натрия. Это сейчас пищевую добавку Е250 шельмуют все, кому не лень, а животное, между прочим, выжило: нитрит натрия в связке с гемоглобином образует метгемоглобин, на который цианиды в крови «клюют» лучше, чем на дыхательные ферменты, за которыми еще нужно пробраться внутрь клетки.
Нитриты окисляют гемоглобин очень быстро, так что один из самых эффективных антидотов (противоядий) - амилнитрит, изоамиловый эфир азотистой кислоты - достаточно просто вдохнуть с ватки, как нашатырный спирт. Позже выяснилось, что метгемоглобин не только связывает циркулирующие в крови цианид-ионы, но и разблокирует «закрытые» ими дыхательные ферменты. В группу метгемоглобинообразователей, правда, уже более медленных, входит и краситель метиленовый синий (известный как «синька»).
Есть и обратная сторона медали: при внутривенном введении нитриты и сами становятся ядами. Так что насыщать кровь метгемоглобином можно лишь при строгом контроле его содержания, не более 25−30% от общей массы гемоглобина. Есть и еще один нюанс: реакция связывания обратима, то есть через некоторое время образовавшийся комплекс распадется и цианид-ионы устремятся внутрь клеток к своим традиционным мишеням. Так что нужна еще одна линия обороны, в качестве которой применяют, например, соединения кобальта (кобальтовая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты, гидроксикобаламин - один из витаминов В12), а также антикоагулянт гепарин, бета-оксиэтилметиленамин, гидрохинон, тиосульфат натрия.
Не лечит, а калечит!
Амигдалин пользуется популярностью у околомедицинских шарлатанов, называющих себя представителями альтернативной медицины. С 1961 года под маркой «Лаэтрил» или под названием «Витамин В17» полусинтетический аналог амигдалина активно продвигается как «средство для лечения рака». Никакой научной основы под этим нет. В 2005 году в журнале Annals of Pharmacotherapy был описан случай тяжелого отравления цианидами: 68-летний пациент принимал «Лаэтрил», а также гипердозы витамина С, рассчитывая на усиление профилактического эффекта. Как оказалось, подобное сочетание ведет ровно в противоположную от здоровья сторону.
Казус Распутина
Но самый интересный антидот намного проще и доступнее. Химики еще в конце XIX века заметили, что цианиды превращаются в нетоксичные соединения при взаимодействии с сахаром (особенно эффективно это происходит в растворе). Механизм этого явления в 1915 году объяснили немецкие ученые Рупп и Гольце: цианиды, реагируя с веществами, содержащими альдегидную группу, образуют циангидрины. Такие группы есть в глюкозе, и амигдалин, упомянутый в начале статьи, по сути представляет собой нейтрализованный глюкозой цианид.
Если бы об этом было известно князю Юсупову или кому-то из примкнувших к нему заговорщиков - Пуришкевичу или великому князю Дмитрию Павловичу, они не стали бы начинять пирожные (где сахароза уже гидролизовалась до глюкозы) и вино (где глюкоза тоже имеется), предназначенные для угощения Григория Распутина, цианистым калием. Впрочем, есть мнение, что его и не травили вовсе, а рассказ о яде появился для запутывания следствия. Яда в желудке «царского друга» не обнаружили, но это ровным счетом ничего не значит - циангидрины там никто не искал.
У глюкозы есть свои плюсы: например, она способна восстанавливать гемоглобин. Это оказывается очень кстати для «подхвата» отсоединяющихся цианид-ионов при использовании нитритов и прочих «ядовитых антидотов». Есть даже готовый препарат, «хромосмон» - 1%-ный раствор метиленового синего в 25%-ном растворе глюкозы. Но есть и досадные минусы. Во-первых, циангидрины образуются медленно, гораздо медленнее, чем метгемоглобин. Во-вторых, они образуются только в крови и только до того, как яд проникнет в клетки к дыхательным ферментам. Кроме того, закусить цианистый калий куском сахара не получится: сахароза не реагирует с цианидами непосредственно, нужно, чтобы сначала она распалась на глюкозу с фруктозой. Так что если вы опасаетесь отравления цианидами, лучше носить с собой ампулу амилнитрита - раздавить в платке и подышать 10−15 с. А потом можно вызвать «скорую» и пожаловаться, что вас отравили цианидами. То-то врачи удивятся!
Во многих романах детективного характера не раз встречаются сцены с отравлением одного из героев. Цианид калия, подсыпанный в еду или напитки, действует мгновенно и отправляет бедолагу «на тот свет», после непродолжительных, но мучительных предсмертных судорог. В одной из попыток убить Георгия Распутина так же был применен этот яд. Почему же это вещество так опасно и так губительно для человека, и как действует яд?
Цианистый калий – химическое вещество, формула которого KCN. Реакция, происходящая между кислотой синильной и калий гидроксидом, дает цианид или соль синильной кислоты.
Внешний вид – мелкие прозрачные кристаллы, которые напоминают сахар. В воде цианистый калий растворяется полностью, образуя при этом прозрачный раствор, не имеющий запаха.
Цианистый или синеродистый калий – соединение, не обладающее устойчивостью к распаду. Более сильные соли кислот могут вытолкнуть и заместить ее. При этом образуется новое неядовитое химическое соединение.
Окисление вещества происходит при его контакте с воздухом, насыщенным парами воды или при добавлении яда в .
Бытует ошибочное мнение, что запах этого ядовитого вещества похож на сильный запах миндаля, и сильное отравление цианистым калием можно распознать по «миндальному» дыханию пострадавшего.
На самом деле, запах этого химического соединения (миндальный)могут чувствовать только некоторые люди. В большинстве случаев, цианид остается веществом, не имеющим абсолютно никакого запаха. Этот факт ученые объясняют генетическими особенностями организма человека.
В косточках миндаля действительно содержится синильная кислота, которая, как и все другие цианиды, очень ядовита. Но в одной косточке настолько ничтожное количество яда, что для отравления их нужно съесть более 200 штук.
В наше время вещество цианистого калия применяется в самых различных отраслях. Его используют для проявления фотографий, химическое соединение применяют в горнодобывающей промышленности (для цианирования), в изготовлении красок для живописи, в фармацевтике и для приготовления различных отрав для вредителей.
Действие цианида на человеческий организм
Попадание синеродистого калия в организм смертельно опасно. Ядовитое соединение делает невозможным всасывание кислорода. Получается парадокс — клетки переполнены воздухом, а усвоить его не могут. Содержание кислорода венозной и артериальной крови практически выравнивается. Из-за этого у пострадавшего может покраснеть вся кожа тела. Можно сказать, яд цианида на организм человека действует удушающе на клеточном уровне.
Какая доза вещества приводит человека к смерти, признаки отравления
Цианистый калий – сильный яд. Даже в крайне малых количествах он опасен для здоровья. В наши дни случаи отравления цианидами крайне редки и могут произойти только на тех объектах, где происходит непосредственный контакт человека с этим веществом (например, в лаборатории).
Смертельной дозой считается 17 мг/кг веса тела. Смерть от такого количества яда наступает в течение нескольких минут. Но и это число является весьма условным. Все зависит от пути попадания яда в организм, здоровья человека и того, с чем был принят этот яд.
Меньшие дозы цианистого калия отравляют организм за более длительное время.
Время действия отравляющего вещества зависит и от способа его попадания в человеческий организм. Пары этого яда отравляют организм уже в первые секунды. Если небольшая доза цианида попала в организм через желудок, то отравление даст о себе знать через несколько минут. Яд способен проникать и сквозь поры кожи. Этот путь самый длительный, симптомы отравления появляются только спустя час или два.
При условии того, что цианистый калий попал в организм через желудок, его отравляющее действие зависит от той еды, с которой он был проглочен. Глюкоза (обычный сахар) мгновенно окисляет соединение синильной кислоты и соли калия. Яд становится не опасен. Работники лабораторий, чей труд связан с этим веществом, имеют в кармане несколько кусочков сахара. В случае появления первых симптомов отравления, они едят его, чтобы нейтрализовать цианид.
Интересен исторический факт отравления Распутина. Цианистый калий ему подсыпали в сладкие напитки и сладкие мучные изделия. И, хотя доза отравы была огромной, яд подействовал не сразу, так как обилие пищи, содержащей глюкозу, не дало цианиду моментально отправить Григория «на тот свет».
Если учесть все факторы попадания яда в организм (каким путем попал, дозировка вещества, здоровье человека, наличие в желудке глюкозы), то существует несколько стадий острого отравления:
- продромальная;
- диспноэтическая;
- судорожная;
- паралитическая.
Каждая стадия отравления сопровождается определенными признаками. Начинается все с банальной слабости, першения в горле и чувства сдавленности в области груди. Вторая стадия характеризуется повышенной слабостью, болями в сердце и постоянной горечью во рту. Может присутствовать тошнота и рвотные позывы. Две следующие стадии подразумевают попадание большой дозы цианистого калия в организм. Смерть от яда без оказания необходимой помощи наступает быстро. Симптомами являются обморок, недержание мочи, опорожнение кишечника, судороги всего тела, выпячивание глаз из глазных лунок, ослабление и полная остановка сердцебиения и дыхания. Так же у пострадавшего краснеют кожные покровы, слизистые оболочки, появляется нездоровый румянец на щеках. Следующим этапом становится смерть от яда цианистого калия.
Хроническое отравление
При постоянной работе с цианидами, накопление яда в организме происходит постепенно. Сигналами, которые говорят об отравлении могут быть: частая головная боль, проблемы с засыпанием, потливость, боли в области сердца, потеря в весе. Эти тревожные симптомы не стоит игнорировать, так как действие цианистого калия со временем может отразиться на здоровье внутренних органов, щитовидной железы, стать причиной неврастении.
Отравление цианистым калием. Первая помощь
Чтобы правильно оказать первую помощь, необходимо как можно быстрее установить пути попадания яда в организм пострадавшего. В любом случае, должную помощь может оказать только врач, после сдачи необходимых анализов. Поэтому в первую очередь – вызываем скорую помощь. До ее приезда человека с признаками отравления можно вывести на улицу. На свежем воздухе при отравлении цианидами, обычно становится легче.
Если яд проник через кожу, то необходимо снять одежду, которая, возможно, еще содержит в своих волокнах отравляющее вещество. Протереть пострадавшего раствором воды с мылом.
Если цианистый калий попал в организм с едой. Необходимо принять все меры по очищению желудка. Растворы воды, которые могут использоваться для промывания, можно делать с марганцовкой (0,1 %), с перекисью водорода (2%), с питьевой содой (2%). После вызванной рвоты, человеку можно предложить сладкий чай или любой другой напиток, содержащий глюкозу.
Если человек находится без сознания. Следить за его дыханием и биением сердца. В случае отсутствия сердцебиения, необходимо провести непрямой массаж сердца. Если человек перестал дышать – искусственное дыхание. Человеку, который делал искусственное так же стоит обратиться к врачу, чтобы исключить возможное отравление от пострадавшего.
Антидоты. Лечение
Для нейтрализации действия цианистого калия врачами применяются антидоты, работающие даже при сильных отравлениях большими дозами ядовитого вещества. И, так как они все оказывают разное лечебное действие, антидоты применяют все сразу.
- раствор глюкозы;
- раствор метиленового синего (1%) на растворе глюкозы (25%);
- раствор тиосульфата натрия (25%);
- раствор нитрата натрия (2%);
- вещества, относящиеся к группе метгемоглобинобразователей;
- амилнитрит. Им смачивают вату и подносят к носу пострадавшего.
Кроме вышеперечисленных средств, больному вводят «Цитион» и «Лобелин». Эти препараты оказывают возбуждающее действие на центр дыхания.
Только 40-60% всего населения земли могут почувствовать запах цианида. Семена горького миндаля (которым и пахнет яд) в пищу не употребляются. Поэтому те люди, которые смогут уловить запах, не всегда дадут определение «миндальный» аромату цианида.
Профилактика отравления и возможные последствия
Предупреждением любых отравлений является, в первую очередь, осторожность. Работа с таким опасным ядом, как цианистый калий, не является исключением. Применение масок, перчаток необходимо для исключения прямого взаимодействия яда с открытыми частями тела.
На предприятиях, чья деятельность связана с опасными для жизни работников условиями, постоянно проводятся противоаварийные тренировки и обучение людей оказанию первой доврачебной помощи. Необходимо всегда посещать подобные мероприятия, чтобы, в случае возникновения нестандартной ситуации, не растеряться, действовать быстро и правильно оказать помощь пострадавшему.
Если работа тесно связана с применением любых ядов, необходимо регулярно ходить в больницу для регулярных профилактических осмотров.
Последствия от отравления цианистым калием могут наблюдаться при большой дозировке яда. Из-за кислородного голодания всех клеток организма вполне вероятны нарушения деятельности головного мозга.
После успешного лечения еще довольно длительное время у пострадавшего могут быть нервные срывы, боли в области сердца, скачки артериального давления, тахикардия.
О веществе с названием «цианистый калий» ходит множество легенд. Одна из них гласит, что смерть от цианида мучительная, но мгновенная. Это нелепое утверждение породили кинематографисты, часто показывающие страшную смерть киногероев, отравленных этим ядовитым веществом.
Цианистый калий и в самом деле очень токсичное вещество. Его смертельная доза для человека составляет 1,7 мг/кг. Однако существуют люди, которые способны выжить после более значительных доз. Кроме того, полный желудок, пища, содержащая серу (яйца, мясо, бобовые) способна значительно замедлить всасывание яда. Так же, как углеводы. Яркий пример этого - смерть Григория Распутина. Наполненный пирожными, его желудок так сильно затормозил действие яда, что отравление развивалось крайне медленно.
Цианистый калий - это белый кристаллический порошок с сильным запахом Он отлично растворяется в воде, плохо - в этаноле и совсем не растворяется в углеводах. Внешне порошок похож на сахарный песок, чем не раз пользовались известные отравители. Свойства его как химического вещества основаны на способности препарата оказывать очень сильное ингибирующее воздействие и блокировать тканевое дыхание. Происходит это так. Попадая в организм, вступает в реакцию с цитохром с-оксидазой (это такой клеточный фермент, отвечающий за перенос кислорода). Полностью блокируя этот фермент, цианид лишает клетки возможности усваивать кислород, и человек погибает от его недостатка (выражаясь точнее - от внутритканевой гипоксии).
Андидотными (нейтрализующими) свойствами для этого сильнейшего неорганического яда являются вещества, содержащие серу, углеводы, способные оказывать метгемоглобинобразующее воздействие. К таким относятся амилнитрит, метиленонвый синий (известный в народе как «синька»), антициан.
В приватных разговорах и на интернет-форумах можно часто встретить вопрос: «Где купить цианистый калий?». Ответ разочарует любителей поклонников суицида. Ни сам цианистый калий, ни его антидоты купить нельзя. Нигде: ни в аптеках, ни в магазинах. Даже в специальных лабораториях подсчитывают каждую сотую грамма этого вещества. Поэтому не стоит демонстрировать показательное самоубийство при помощи цианистого калия: есть вероятность, что вас просто не успеют довезти туда, где есть антидот.
Обычно цианид получают в специализированных лабораториях, организуя реакцию циановодорода с гидроксидом калия или прокаливание при очень высокой температуре соли желтой кровяной. Используют полученное соединение для цианирования (получения драгоценных металлов из рудных пород), в ювелирном производстве, гальванотехнике некоторых металлов (кадмия, например, или меди).
Запасов цианида создать нельзя. Соответствующая цианид-иону синильная кислота настолько слаба, что очень быстро вытесняется любыми другими кислотами, превращая ядовитый цианид в безвредный поташ. Для этого даже не нужно проводить химических реакций: стоит оставить цианистый калий на воздухе, позволив воздействовать на него углекислому газу и воде, как вскоре он превратится в безвредный и совсем не токсичный калия карбонад.
Так где взять цианид? Дома.
Чтобы получить цианистый калий в домашних условиях, нужно взять (или цианистую кислоту) и соединить ее с поташем. Однако конечный продукт получается не всегда. Во-первых, высокотоксичны (то есть крайне ядовиты для окружающих) пары синильной кислоты. Во-вторых, она может взорваться от неконтролируемой полимеризации.
Можно использовать таблетки угля, но, чтобы он вступил в реакцию, его придется долго греть (примерно лет 300).
Так что лучше всего не заниматься самодеятельностью, а дурные мысли просто выбросить из головы.
Цианистый калий относится к числу наиболее опасных ядовитых веществ. Отравление цианистым калием может иметь самые тяжелые последствия для человеческого организма вплоть до летального исхода. К счастью, на сегодняшний день интоксикация этим отравляющим веществом считается редкой и встречается чаще всего у работников вредных химических производств.
На протяжении многих десятилетий цианистый калий использовался в кругах аристократии для устранения недоброжелателей. На сегодняшний день вещество применяется в сфере промышленности, поэтому нельзя полностью исключать вероятность отравления цианистым калием. Очень важно знать все симптомы действия яда, а также основные методы оказания первой помощи.
Цианистый калий – описание вещества
Цианистый калий относится к категории цианидов – химических веществ, являющихся производными солями синильной кислоты. Ядовитый компонент имеет белый цвет, порошкообразную консистенцию. Характерной особенностью вещества является выраженный аромат миндаля, который, благодаря генетической предрасположенности и анатомическим особенностям системы обоняния, может ощутить не более 50% людей.
Цианиды визуально выглядят, как крупинки сахарного песка. Повышенная влажность воздуха приводит к тому, что яд утрачивает свою стойкость, распадаясь на составные компоненты. При распаде цианистого калия в воздухе происходит образование токсических паров, которые и становятся причиной отравления человека.
На протяжении нескольких столетий цианистый калий применялся в медицине. Сегодня фармацевты отказались от использования этого химического вещества. Основными сферами его применения считаются:
- ювелирное дело;
- горная промышленность;
- изготовление фототоваров;
- печать фотоснимков;
- производство лакокрасочной продукции;
- входит в состав некоторых отрав для насекомых;
- изготовление пластмассы.
В небольших дозах синильная кислота присутствует в составе косточек слив, абрикосов, вишен и персиков. Поэтому к употреблению таких фруктов нужно подходить предельно осторожно.
Действие на человека
Цианистый калий отличается быстрым токсическим действием. В случае отравления синильной кислотой в человеческом организме происходят серьезные изменения – полностью блокируется выработка одного из важнейших клеточных ферментов под названием цитохромоксидазы.
Это приводит к нарушению кислородного обмена в организме, клетки не получают достаточного количества кислорода, а полученный – не могут полноценно усвоить. В результате активно развивается процесс кислородного голодания, который приводит к гибели клеток. Наиболее тяжелым последствиям интоксикации может стать летальный исход от асфиксии.
Тяжесть отравления зависит от принятой дозы ядовитого вещества:
- 0,2 мг – смерть пострадавшего в первые 10-15 минут.
- 0,13 мг – смерть наступает в течение получаса.
- 0,1 мг – летальный исход на протяжении часа после отравления.
Интоксикация цианидами может произойти через органы пищеварения – желудок, кишечник или пищевод, а также через слизистые ткани, кожу или дыхательные пути.
Симптомы отравления
Первые симптомы отравления цианистым калием зависят от того, какое количество отравляющего вещества попало в организм пострадавшего.
Основные признаки отравления синильной кислотой:
- сильные головные боли, мигрени, головокружение;
- тошнота, рвота;
- расстройства стула;
- повышенная потливость тела;
- резкие скачки артериального давления;
- жжение и першение в гортани;
- тахикардия, одышка;
- ощущение онемения слизистой горла, изнурительный кашель.
Такая клиническая картина характерна для легкой степени интоксикации цианистым калием. При отсутствии первой помощи состояние пострадавшего значительно ухудшается – у него развиваются спазмы или паралич верхних и нижних конечностей, нарушается сердечный ритм, может развиться кома.
В случае, если в организм человека попало большое количество ядовитого вещества, у человека развиваются другие симптомы – тремор рук и ног, отсутствие реакции зрачков на яркий свет, потеря сознания, самопроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника. Тяжелая интоксикация требует незамедлительной госпитализации, в противном случае возможен летальный исход впоследствии паралича дыхательной системы и блокировки работы сердечно-сосудистой системы.
При смертельной дозе цианистого калия пациенту необходимо на протяжении первых 5-15 минут ввести противоядие, а также принять экстренные меры дезинтоксикационной терапии. Это единственный метод, позволяющий предотвратить тяжелые последствия отравления синильной кислотой.
Признаки хронического отравления
Хроническое отравление цианистым калием развивается в результате длительного проникновения и накапливания ядовитого вещества в организме человека. Чаще всего хронические формы интоксикации встречаются у людей, чья профессиональная деятельность связана с вредными производственными условиями.
Основные признаки хронического отравления:
- Регулярные головные боли, переходящие в мигрени, головокружения.
- Болезненные спазмы в области сердечной мышцы.
- Нарушения сна.
- Ухудшение памяти, невозможность сконцентрировать внимание.
- Повышенное потоотделение.
- Частые позывы к опорожнению мочевого пузыря.
- Снижение полового влечения.
В случае хронической интоксикации организма синильной кислотой происходят нарушения в работе важнейших внутренних органов и систем. Чаще всего поражается сердечно-сосудистая, нервная и половая системы. Также во многих случаях наблюдается дисфункция эндокринной системы, резкое снижение массы тела.
При непосредственном контакте с соединениями цианида происходит поражение кожных покровов – возникает шелушение, зуд, экземы, высыпания, глубокие раны и язвы.
Первая помощь при отравлении
Тяжесть последствий отравления цианистым калием зависит от того, насколько быстро пострадавшему будет оказана первая помощь. Первое, что нужно сделать – это вызвать бригаду скорой помощи. После этого можно приступить к облегчению состояния человека.
Пострадавшего необходимо вынести на свежий воздух, а если такой возможности нет – широко открыть окно и расстегнуть ему ворот одежды. Если ядовитое вещество находится на одежде больного, его следует раздеть, а глаза тщательно промыть.
Также эффективным при проникновении цианистого калия в пищеварительную систему считается промывание желудка. Для этой цели можно использовать теплую воду с добавлением сахара, слабый раствор марганцовки или соды. Вывести ядовитые вещества можно при помощи препаратов со слабительным эффектом.
В случае, если пострадавший потерял сознание, ни в коем случае не следует делать ему искусственное дыхание «рот в рот». В результате таких мероприятий здоровый человек также может отравиться парами цианистого калия. Если пострадавший находится в сознании, можно дать отравившемуся выпить несколько стаканов воды с сахаром. Поить нужно маленькими глотками, после чего нажать пальцами на корень языка, спровоцировав рвоту.
Лечение
Лечение интоксикации синильной кислотой производится в условиях стационара. Важнейшим элементом терапии считается введение антидота – лучше всего это сделать в первые 5-20 минут после отравления.
Для очищения организма пострадавшего используются следующие средства:
- тиосульфат натрия;
- 5% раствор глюкозы;
- амилнитрит;
- нитроглицерин и другие лекарственные препараты.
Цианистый калий – опасное химическое вещество, контакт с которым может привести не только к отравлению, но и к летальному исходу. При работе, связанной с цианидами, очень важно соблюдать все правила личной безопасности, а в случае интоксикации – моментально оказать пострадавшему первую помощь.
В видео ниже можете узнать больше о синильной кислоте – разновидности, воздействие на организм человека, основные симптомы отравления и оказание первой помощи.
ПОРАЖЕНИЯ ОТРАВЛЯЮЩИМИ ВЕЩЕСТВАМИ ОБЩЕТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ: СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ И ЦИАНИСТЫМ КАЛИЕМ
Синильная кислота и цианистый калий относятся к отравляющим веществам общетоксического действия, также как и натрий, хлорциан, бромциан, моноаксид углерода.
Впервые синильная кислота была синтезирована шведским ученым Карлом Шееле в 1782 г. Истории известны случаи применения цианидов для массового поражения людей. Французская армия использовала во время первой мировой войны (1916 г. на р. Сомме) синильную кислоту в качестве отравляющего вещества, в гитлеровских лагерях уничтожения фашисты (1943-1945г.) применяли ядовитые газы циклоны (эфиры цианмуравьиной кислоты), американские войска в Южном Вьетнаме (1963г.) использовали против мирного населения токсичные органические цианиды (газы типа СS). Известно также, что в США применяется смертная казнь посредством отравления осужденных парами синильной кислоты в специальной камере.
Благодаря высокой химической активности и способности взаимодействовать с многочисленными соединениями различных классов цианиды широко применяются во многих отраслях промышленности, сельского хозяйства, в научных исследованиях, и это создает немало возможностей для интоксикаций.
Так, синильная кислота и большое число ее производных используются при извлечении благородных металлов из руд, при гальванопластическом золочении и серебрении, в производстве ароматических веществ, химических волокон, пластических масс, каучука, органического стекла, стимуляторов роста растений, гербицидов. Цианиды применяются также в качестве инсектицидов, удобрений и дефолиантов. Синильная кислота выделяется в газообразном состоянии при многих производственных процессах. Могут быть и отравления цианидами вследствие употребления в пищу большого количества семян миндаля, персика, абрикоса, вишни, сливы и других растений семейства розовоцветных или настоек из их плодов. Оказалось, что все они содержат гликозид амигдалин, который в организме под влиянием фермента эмульсина разлагается с образованием синильной кислоты, бензальдегида и 2-х молекул глюкозы. Наибольшее количество амигдалина содержится в горьком миндале (до 3%) и семенах абрикоса (до 2%).
Физико-химические свойства и токсичность синильной кислоты
Синильная кислота - HCN - представляет собой бесцветную, легко кипящую (при 26оС) жидкость, обладающую запахом горького миндаля, с удельным весом 0,7, замерзает при - 13,4 С. Отравление цианидами развивается при вдыхании паров отравляющего вещества, при поступлении через кожу и через рот. В военное время наиболее вероятным является ингаляционный путь поступления их в организм. По данным ВОЗ, Lt50 синильной кислоты - 2 г/мин/м3. При отравлении через рот смертельными дозами для человека являются: HCN - 1 мг/кг, KCN - 2,5 мг/кг; NaСN - 1,8 мг/кг.
Механизм токсического действия
Механизм действия синильной кислоты изучен довольно подробно. Она является веществом, вызывающим кислородное голодание тканевого типа. При этом наблюдается высокое содержание кислорода как в артериальной, так и в венозной крови и уменьшение таким образом артерио-венозной разницы, резкое понижение потребления кислорода тканями с уменьшением образования в них углекислоты.
Установлено, что цианиды вмешиваются в окислительно-восстановительные процессы в тканях, нарушая активацию кислорода цитохромоксидазой. (Лектор может более подробно остановиться на современных представлениях клеточного дыхания).
Синильная кислота и ее соли, растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохромоксидазы. Соединившись с цианидом, цитохромксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствии выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород доставляется к тканям в достаточном количестве с артериальной кровью, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов, необходимых для нормальной деятельности различных органов и систем. Активизируется гликолиз, то есть обмен с аэробного перестраивается на анаэробный. Также подавляется активность и других ферментов - каталазы, пероксидазы, лактатдегидрогеназы.
Влияние цианидов на различные органы и системы
Действие на нервную систему . В результате тканевой гипоксии, развивающейся под влиянием синильной кислоты, в первую очередь нарушаются функции центральной нервной системы. Цианиды в токсических дозах вызывают в начале возбуждение центральной нервной системы, а затем ее угнетение. В частности, в начале интоксикации наблюдается возбуждение дыхательного и сосудодвигательного центров. Это проявляется подъемом артериального давления и развитием выраженной одышки. Крайней формой возбуждения центральной нервной системы являются клонико-тонические судороги. Выраженное возбуждение нервной системы сменяется параличом (дыхательного и сосудодвигательного центров).
Действие на дыхательную систему . В картине острого отравления наблюдается резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания. Развивающуюся одышку, видимо, следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма на гипоксию. Стимулирующее действие цианидов на дыхание обусловлено возбуждением хеморецепторов каротидного синуса и непосредственным действием яда на клетки дыхательного центра. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением вплоть до полной остановки. Причинами этих нарушений являются тканевая гипоксия и истощение энергетических ресурсов в клетках каротидного синуса и в центрах продолговатого мозга.
Действие на сердечно-сосудистую систему . В начальном периоде интоксикации наблюдается замедление сердечного ритма. Повышение артериального давления и увеличение минутного объема сердца происходят за счет возбуждения цианидами хеморецепторов каротидного синуса и клеток сосудодвигательного центра, с одной стороны, выброса катехоламинов из надпочечников и вследствие этого спазма сосудов - с другой. По мере развития отравления артериальное давление падает, пульс учащается, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность и наступает остановка сердца.
Изменения в системе крови . Содержание в крови эритроцитов увеличивается, что находит объяснение в рефлекторном сокращении селезенки в ответ на развивающуюся гипоксию. Цвет венозной крови становится ярко-алым за счет избыточного содержания кислорода, не поглощенного тканями. Артерио-венозная разница по кислороду резко уменьшается. При угнетении тканевого дыхания изменяется как газовый, так и биохимический состав крови. Содержание СО2 в крови снижается вследствие меньшего образования и усиленного ее выделения при гипервентиляции. Это приводит в начале развития интоксикации к газовому алкалозу, который меняется метаболическим ацидозом, что является следствием активации процессов гликолиза. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена. Увеличивается содержание молочной кислоты, нарастает содержание ацетоновых тел,отмечается гипергликемия. Нарушением окислительно-восстановительных процессов в тканях объясняется развитие гипотермии. Таким образом, синильная кислота и ее соли вызывают явления тканевой гипоксии и связанные с ней нарушения дыхания, кровообращения, обмена веществ, функции центральной нервной системы, выраженность которых зависит от тяжести интоксикации.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОТРАВЛЕНИЯ ЦИАНИДАМИ
Отравление цианидами характеризуется ранним появлением признаков интоксикации, быстрым развитием явлений кислородного голодания, преимущественным поражением ЦНС и вероятным летальным исходом в короткие сроки.
Различают молниеносную и замедленную формы. При поступлении яда в организм в большом количестве смерть может наступить почти мгновенно. Пораженный сразу теряет сознание, дыхание становится частым и поверхностным, пульс учащается, аритмичен, возникают судороги. Судорожный период непродолжителен, происходит остановка дыхания и наступает смерть. При замедленной форме развитие отравления может растягиваться во времени и протекать в различных вариантах.
Легкая степень отравления характеризуется главным образом субъективными расстройствами: раздражением верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз, неприятным жгуче-горьким вкусом во рту, ощущается запах горького миндаля, появляется слабость, головокружение. Несколько позже возникает ощущение онемения слизистой рта, слюнотечение и тошнота. При малейших физических усилиях появляется одышка и сильная мышечная слабость, шум в ушах, затруднение речи, возможна рвота. После прекращения действия яда все неприятные ощущения ослабевают. Однако в течение нескольких дней могут оставаться головные боли, мышечная слабость, тошнота и чувство общей разбитости. При легкой степени интоксикации наступает полное выздоровление.
При интоксикации средней степени вначале отмечаются описанные выше субъективные расстройства, а затем возникает состояние возбуждения, появляется чувство страха смерти. Слизистые и кожа приобретают алую окраску, пульс урежен и напряжен, артериальное давление повышается, дыхание становится поверхностным, могут возникать непродолжительные клонические судороги. При своевременном оказании помощи и удалении из зараженной атмосферы отравленный быстро приходит в сознание. В последующие 3-6 дней отмечается разбитость, недомогание, общая слабость, головная боль, неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, неспокойный сон.
В клинической картине тяжелой интоксикации выделяют четыре стадии: начальную, диспноэтическую, судорожную и паралитическую. Начальная стадия характеризуется в основном субъективными ощущениями, изложенными выше при описании отравлений легкой степени. Он кратковременна и переходит в следующую. Для диспноэтической стадии типичными являются некоторые признаки кислородного голодания тканевого типа: алый цвет слизистых и кожныхпокровов, постепенно нарастающая слабость, общее беспокойство, неприятные ощущения в области сердца. У отравленного появляется чувство страха смерти, расширяются зрачки, урежается пульс, дыхание становится частым и глубоким. В судорожной стадии состояние пораженного резко ухудшается. Сознание утрачивается, роговичный рефлекс вялый, зрачки на свет не реагируют. Появляется экзофтальм, дыхание становится аритмичным, редким, повышается артериальное давление, частота пульса уменьшается. Возникают распространенные клонико-тонические судороги. Сохраняется алая окраска кожных покровов и слизитых. Длительность этой стадии может варьировать от нескольких минут до нескольких часов. При дальнейшем ухудшении состояния пораженного развивается паралитическая стадия. Судороги к этому времени прекращаются, однако у больного констатируется глубокое коматозное состояние с полной утратой чувствительности и рефлексов, мышечной адинамией, возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Дыхание редкое, неритмичное. Затем наступает полная остановка дыхания, пульс учащается, становится аритмичным, кровяное давление падает и спустя несколько минут прекращается сердечная деятельность.
Последствия и осложнения характерны для тяжелых интоксикаций. В течение нескольких недель после перенесенного поражения могут сохраняться стойкие и глубокие изменения неврно-психической сферы. Как правило в течение 10-15 дней сохрняется астенический синдром. Пациенты жалуются н повышенную утомляемость, снижение работоспособности,головную боль, плохой сон. Могут наблюдаться нарушения двигательной координации, стойкие расстройства мозжечкового характера, парезы и параличи различных мышечных групп, затруднение речи, нарушение психики. Из со-
матических осложнений на первом месте находится пневмония. Ее возникновению способствует аспирация слизи, рвотных масс, длительное пребывание больных в лежачем положении. Изменения наблюдаются и в сердечно-сосудистой системе. В течение 1-2 недель отмечаются неприятные ощущения в области сердца, единичные экстрасистолы, тахикардия, лабильность пульса и показателей АД, прослеживаются изменения ЭКГ (признаки коронарной недостаточности).
ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЯ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ
Диагноз поражения синильной кислотой базируется на следующих признаках: внезапность появления симптомов поражения, последовательность развития и быстротечность клинической картины, запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе, алая окраска кожных покровов и слизитых, широкие зрачки и экзофтальм.
ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ
Эффект помощи отравленным цианидами зависит от быстроты применения антидотов и средств, нормализующих функции жизненно важных органов и систем.
Антидотными свойствами обладают метгемоглобинообразующие вещества, вещества, содержащие серу и углеводы. К метгемоглобинообразователям относятся антициан, амилнитрит, азотистокислый натрий, метиленовый синий. Они окисляют железо гемоглобина, превращая его в метгемоглобин. Метгемоглобин, содержащий трехвалентное железо, способен конкурировать с цитохромоксидазой за цианид. Следует иметь в виду, что метгемоглобин не способен связываться с кислородом, поэтому необходимо применять строго определенные дозы этих средств, так как при инактивации гемоглобина более чем на 25-30% развивается гемическая гипоксия. Метгемоглобин связывает в первую очередь цианид, растворенный в крови. При снижении концентрации цианида в крови создаются условия для восстановления активности цитохромоксидазы и нормализации тканевого дыхания. Это обусловлено обратным током цианида из тканей в кровь - в сторону меньшей его концентрации. Образованный комплекс циан-метгемоглобин - соединение непрочное. Через 1-1,5 часа этот комплекс начинает постепенно распадаться с образованием гемоглобина и цианида. Поэтому возможен рецидив интоксикации. Однако процесс диссоциации растянут во времени, что дает возможность обезвреживания яда другими антидотами.
Табельный антидот из группы метгемоглобинобразователей - антициан.
При отравлении синильной кислотой первое введение антициана в виде 20% раствора производится в объеме 1.0 мл внутримышечно или 0,75 мл внутривенно. При внутривенном введении препарат разводят в 10 мл 25-40% раствора глюкозы или физиологического раствора, скорость введения 3 мл в минуту. При необходимости через 30 мин. антидот может быть введен повторно в дозе 1.0 мл, но только внутримышечно. Еще через 30-40 мин. можно провести третье введение в той же дозе, если к этому есть показания.
Мощным метгемоглобинообразователем является нитрит натрия. Водные растворы препарата готовятся ex tempore, так как при хранении они нестойки. При оказании помощи отравленным нитрит натрия вводят внутривенно медленно в виде 1-2% раствора в объеме 10-20 мл.
Метгемоглобинообразующим эффектом обладает амилнитрит, пропилнитрит. Частичным метгемоглобинообразующим действием обладает метиленовый синий.
Вещества, содержащие серу. При взаимодействии веществ, содержащих серу,с цианидом образуются нетоксичные роданистые соединения. Наиболее эффективным из донаторов серы оказался тиосульфат натрия. Вводится внутривенно по 20-50 мл 30% раствора. Он надежно обезвреживает ОВ. Недостатком является относительно медленное действие.
Следующая группа антидотов обладает свойством превращать циан в нетоксичные циангидрины. Это свойство наблюдается у углеводов. Выраженным антитоксическим действием обладает глюкоза, которую рекомендуется вводить в дозе 30-50 мл 25% раствора. Кроме того, глюкоза оказывает благоприятное действие на дыхание, функцию сердца и увеличивает диурез.
Антидотный эффект наблюдается при применении солей кобальта, которые при взаимодействии с цианидами приводят к образованию нетоксичных циан-кобальтовых соединений.
Эффект антидотов усиливается при их использовании на фоне оксигенобаротерапии. Показано, что кислород под давлением способствует более быстрому восстановлению активности цитохромоксидазы.
Имеются сведения о благоприятном лечебном эффекте унитиола, который не являясь донаторами серы, активирует фермент родоназу, и таким образом ускоряет процесс детоксикации. Поэтому целесообразно наряду с донаторами серы вводить унитиол.
Антидотная терапия при поражениях синильной кислотой, как правило, проводится комбинировано: вначале применяются метгемоглобинообразователи, затем донаторы серы и вещества, способствующие образованию циангидринов.
Кроме применения антидотных средств необходимо проведение всех общих принципов лечения отравленных (удаление невсосавшегося и всосавшегося яда,предупреждение дальнейшего поступления яда в органы - методом форсированного удаления, симптоматическая терапия, реанимационные мероприятия).
ЭТАПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Отравление развивается быстро, поэтому медицинская помощь носит характер неотложной.
Первая медицинская помощь в очаге включает в себя надевание противогаза на отравленного. Затем осуществляется эвакуация за пределы очага. Пораженные в бессознательном состоянии и судорожной стадии интоксикации нуждаются в эвакуации лежа.
Доврачебная помощь проводится вне очага, что позволяет снять противогаз. Вводится антициан - 1 мл внутримышечно, при необходимости кордиамин, ИВЛ.
Первая врачебная помощь. Повторно вводится антициант. Если не назначался на этапе доврачебной помощи, желательно первое введение провести внутривенно на 10 мл 25-40% раствора глюкозы. В последующем внутривенно вводится 20-50 мл 30% раствора тиосульфата натрия. По показаниям применяют внутримышечно по 2 мл раствора этимизола и кордиамина, ИВЛ.
Дальнейшая эвакуация производится только после устранения судорог и нормализации дыхания. В пути следования необходимо предусмотреть оказание помощи при рецидивах интоксикации.
Квалифицированная терапевтическая помощь состоит в проведении прежде всего неотложных мероприятий: повторное введение антидотов (антициан, тиосульфат натрия, глюкоза), инъекции кордиамина, этимизола, ИВЛ (аппаратным методом). Отсроченные мероприятия квалифицированной терапевтической помощи включают введение антибиотиков, сульфаниламидов, десенсибилизирующих средств, витаминов.
Пораженные в коматозном и судорожном состоянии нетранспортабельны. Эвакуация тяжелопораженных проводится в ВПТГ, при наличии неврологических расстройств - в ВПНГ, перенесшие легкую интоксикацию остаются в омедб (ОМО).
Специализированная помощь оказывается в соответствующих госпиталях терапевтического профиля (ВПТГ, ВПНГ) в полном объеме. По окончании лечения реконвалесценты переводятся в ВПГРЛ, при наличии стойких изменений со стороны нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной систем больные подлежат направлению на ВВК.
